Hipertiroidismo: Guía Básica

HIPERTIROIDISMO

tt-hipertiroidismoEs frecuente que el paciente que me consulta por primer vez pero ya tenga enfermedad tiroidea de largo tiempo pregunte:

-Doctor: ¿Qué es lo que yo tengo, hipotiroidismo o hipertiroidismo?

Es necesario en primer lugar hacer una distinción entre dos términos que confunden a la gente y son dos conceptos contrarios:

Recordemos que todo lo que lleve el prefijo HIPER quiere decir mucho, excesivo, exagerado o superior a lo normal y en la vida diaria se habla de hipermercados para referirse a un mercado muy grande, hiperactivo para el niño muy inquieto, hipertensión para el que tiene la presión alta, hipersensible para la persona muy sensible.

HIPERTIROIDISMO se refiere en general al exceso de función de la glándula tiroides.

El prefijo HIPO quiere decir menos, por debajo de, inferior a lo normal y ejemplos son hipotermia para temperatura baja, hipovitaminosis o disminución en las vitaminas, hipoxia o baja en el oxígeno.

HIPOTIROIDISMO, entonces se refiere a la baja en la función.

Estas dos enfermedades de tiroides son las más comunes desde el punto de vista del funcionamiento de la glándula, siendo el hipotiroidismo la más común.

En el artículo de hoy nos referiremos al exagerado trabajo de la tiroides, que algunas pacientes refieren como “ estoy acelerada”.

HIPERTIROIDISMO

Se refiere a enfermedades tiroideas que producen un exceso de síntesis (formación) y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula. Los dos ejemplos mas relevantes son: el bocio difuso hiperfuncionante o también llamado enfermedad de Grave´s y el bocio nodular hiperfuncionante. Debido a que colectivamente y por el uso cotidiano, todo exceso se le denomina hipertiroidismo vamos a preferir este nombre al de tirotoxicosis que paso a explicar enseguida

 

TIROTOXICOSIS.

Seguramente ha escuchado o leído este término. Es un término mas general. Se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea, independiente de su etiología (causa de la enfermedad). Ejemplos son los producidos por la tiroiditis subaguda, donde por un proceso inflamatorio se libera hormona tiroidea almacenada. Otro buen ejemplo es la iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exógena (en forma de medicamento), es decir mayor dosis de la que necesita el paciente o darle hormona tiroidea a un paciente sin necesidad.

Para evitar confusiones utilizaremos en el presente artículo preferencialmente el término de hipertiroidismo y tirotoxicosis solo si es necesario.
SÍNTOMAS DE HIPERTIROIDISMO (Lo que el paciente expresa)

Es necesario recalcar que ante la sospecha de función exagerada de tiroides debemos hacer un interrogatorio exhaustivo y un buen examen físico que implica que debe ser completo.

Los síntomas pueden ser sutiles y pasar desapercibidos y algunos pacientes son enviados a valoración únicamente por el hallazgo de un TSH bajo (también conocido como suprimido). En la mayoría de los casos el paciente se queja de calor, sudoración excesiva, pérdida notable de peso que puede sobrepasar 10 Kg. en dos o tres meses a pesar de apetito aumentado, palpitaciones, disnea de esfuerzo (asfixia con leve actividad física), hiperdefecación o diarrea franca, temblor de manos. El paciente siente debilidad muscular y puede sentirse agotado. Puede presentarse nerviosismo, angustia, labilidad emocional, dificultad para concentrarse, insomnio y en casos severos síntomas psicóticos. Pueden pasar algunos meses hasta que los síntomas sean reconocidos como de enfermedad tiroidea, pues en muchos casos los atribuyen a trastornos de ansiedad u otras enfermedades psiquiátricas.

Algunos pacientes aquejan síntomas oculares como fastidio a la luz, lagrimeo, enrojecimiento conjuntival, sensación de arena en los ojos, edema de los párpados y notan que se le “brotan” los ojos. Esto se conoce como proptosis o exoftalmos. Puede ser asimétrica y algunas veces es unilateral. Si el paciente no refiere espontáneamente síntomas oculares, debemos investigarlos.

Otros pocos pacientes refieren edema de miembros inferiores, principalmente a nivel de la parte externa de los tobillos con enrojecimiento de ese sitio.

Se debe preguntar sobre episodios virales, principalmente de vías respiratorias altas y si hay dolor en cuello o si lo ha habido. El dolor atribuido a enfermedad tiroidea se presenta en forma típica hacia uno de los lados de tiroides o en su territorio anatómico y con irradiación a la parte superior del cuello.

En mujeres siempre averiguar sobre irregularidades menstruales ya que pueden referir oligomenorrea o amenorrea y/o trastornos de la fertilidad.

Si la mujer está en edad fértil (edad donde son mas frecuentes los trastornos tiroideos), se debe interrogar sobre fecha de embarazo y parto. Si ha habido parto reciente puede orientar a hipertiroidismo transitorio post-parto.

Si la mujer está en etapa de menopausia el hipertiroidismo puede confundirse con las oleadas de calor propias de esta edad.

Es necesario al interrogatorio investigar por enfermedades de tipo autoinmune en el paciente o su familia como enfermedad tiroidea tipo hipotiroidismo autoinmune (Hashimoto) o enfermedad de Grave´s. Otras autoinmunes como vitíligo, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus tipo 1, anemia perniciosa, Síndrome de Sjögren, etc. Recordemos que las enfermedades tiroideas son más frecuentes en mujeres en una proporción de 9 a 1.

Hay un aspecto importante que con frecuencia se olvida al interrogatorio y es el uso de medicamentos, mesoterapia o terapias alternativas principalmente para adelgazar. De los medicamentos se debe preguntar por amiodarona, sustancias yodadas, aún las de uso tópico y por utilización de hormona tiroidea. Cabe recordar que si bien el uso de hormona tiroidea no está autorizado para tratamiento de obesidad, algunos centros de estética y adelgazamiento la usan en forma abusiva y muchas veces la paciente no sabe que la está tomando o le dicen que son quemadores de grasa. Se ha reportado el uso en mesoterapia de metabolitos activos de hormona tiroidea. La hormona tiroidea o sus metabolitos en un paciente que no la necesita, obviamente produce un cuadro de hipertiroidismo y es la causa más común de hipertiroidismo iatrogénico también conocido como “tirotoxicosis ficticia”.

SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO (Lo que el médico encuentra al examen)

Como hallazgos, se nota paciente que muestra inquietud, con mirada “asustadiza”, con evidente adelgazamiento, y constantemente está cambiando de posición. Es notoria la angustia que el paciente refleja en la consulta.

La piel es lisa y caliente con notorio exceso de sudoración. Hay temblor distal que se puede ver a simple vista o si no, al poner los brazos al frente se coloca un papel en las manos y se hace evidente.

El pulso es rápido, generalmente mayor de 100 pulsaciones por minuto, pudiendo llegar en casos severos a 130 o más por minuto. La presión arterial es normal o discretamente elevada.

El examen de ojos puede mostrar cambios oculares como congestión conjuntival, lagrimeo, hinchazón de los párpados. Se debe valorar si hay asimetrías en tamaño de ojos y la presencia o no de exoftalmos. Si bien hay grados de oftalmopatía, es mejor describir los hallazgos. Ocasionalmente se presenta exoftalmos unilateral.

El examen de cuello es de suma importancia. Muchas veces se obvia o no se hace en forma adecuada. A la inspección se puede ver bocio y al examen palpatorio podemos distinguir si el bocio es difuso o nodular. La palpación se facilita con el movimiento que se produce al hacer deglutir al paciente. Con frecuencia es difícil la deglución, entonces es necesario dar un poco de agua al paciente y al paso del agua se logra el movimiento de la tiroides y así es posible evidenciar si hay nódulos o crecimiento de toda la glándula. Si el bocio es difuso generalmente el lóbulo derecho es mayor que el izquierdo. Hay aumento de vascularidad en área tiroidea. En ocasiones se palpa uno o más nódulos. Puede haber dolor palpatorio sobre región de tiroides, algunas veces intenso. Así mismo es importante valorar si no hay bocio o la glándula no es palpable, pues nos puede indicar que podemos estar en presencia de hipertiroidismo iatrogénico.

Los reflejos se encuentran exaltados. Debemos explorar el reflejo aquiliano de la siguiente forma: se pide al paciente que se arrodille en la escalerilla y se hace percusión con el martillo de reflejos sobre el tendón de Aquiles. En el hipertiroidismo se encuentra acelerado sobre todo la fase de relajación y en ocasiones queda en movimiento aún después de la percusión.

El corazón es hiperdinámico, con ruidos fuertes, taquicardia que puede ser marcada. Puede presentarse arritmia con fibrilación atrial o extrasístoles.

El examen de abdomen muestra peristaltismo intestinal aumentado y puede presentarse hepatomegalia (hígado grande). El paciente puede quejarse de dolor abdominal pero al examen físico no hay hallazgos y su origen permanece oscuro.

Se puede presentar debilidad muscular e incluso atrofia. Otros hallazgos menos frecuentes son artropatía con inflamación articular, edema (hinchazón) de miembros inferiores, principalmente pre-tibial. Las uñas muestran desprendimiento de su lecho ungueal.

En ancianos el hipertiroidismo puede no ser evidente y con frecuencia no se presentan síntomas ni signos generales y éstos pueden restringirse al área cardíaca. Manifestaciones de arritmias tales como fibrilación auricular deben hacernos pensar en el diagnóstico de hipertiroidismo así no haya otras manifestaciones sistémicas. Igualmente falla cardíaca de origen no establecido y taquicardias paroxísticas.

Especial cuidado se debe tener al valorar un paciente agitado, con fiebre alta (Temperatura oral mayor de 40 grados), frecuencia cardíaca mayor de 140 por minuto, disnéico, con signos de falla multisistémica pues se puede estar en presencia de la llamada “tormenta tiroidea”, una emergencia verdadera que necesita diagnóstico y manejo integral y precoz pues reporta alta mortalidad.

SÍNTOMAS SIGNOS

 

Nerviosismo, angustia Peso bajo
Calor, sudoración excesiva Inquietud , angustia
Pérdida de peso Mirada “asustadiza”
Epífora, sensación de arena ocular Piel lisa, caliente, sudorosa
Edema de párpados Congestión conjuntival
Protrusión ocular Edema de párpados
Temblor de manos o corporal Exoftalmos
Crecimiento del cuello Temblor distal
Insomnio Bocio difuso o nodular
Palpitaciones, taquicardia Frecuencia cardíaca mayor de 100
Diarrea o aumento de deposiciones Peristaltismo aumentado
Debilidad, fatiga fácil Debilidad muscular
Síntomas de psicosis Trastornos siquiátricos
Edema de miembros inferiores Edema tibial
Uñas quebradizas Reflejo aquiliano exaltado

ETIOLOGÍA.

Hay muchas causas de hipertiroidismo. Siempre se debe tener en cuenta los diferentes mecanismos que nos pueden llevar a un exceso de producción por la tiroides (hipertiroidismo) o exceso de hormonas tiroideas en sangre (tirotoxicosis). Después de un interrogatorio adecuado y un buen examen físico es posible que ya estemos cerca de la etiología o causa. Nos referiremos a las más frecuentes. La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Grave´s, seguida por el bocio nodular tóxico. (Ver tabla)

La enfermedad de Grave´s, una de las enfermedades de etiología autoinmune más comunes, hace parte de la llamada Enfermedad Tiroidea Autoinmune (ETA) en la cual hay factores genéticos que condicionan la susceptibilidad y que involucra a genes que codifican el Antígeno Leucocitario Humano (HLA) o moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HMC), de la clase II. En el individuo susceptible se producen eventos de respuesta antígeno-anticuerpo y finalmente se producen anticuerpos órgano-específicos al receptor de TSH, que en este caso son estimulantes y responsables de todo el sobre-estímulo que la glándula sufre y actúa promoviendo todos los pasos de exagerada síntesis y secreción de hormona tiroidea. Estos anticuerpos tiene la capacidad de estimular el receptor de TSH como lo hace la propia TSH, la cual por ser una hormona trófica sobre tiroides, es decir promueve también el crecimiento de la glándula, explica el bocio. Además de estos anticuerpos un porcentaje alto de pacientes tienen anticuerpos a la Peroxidasa tiroidea (TPO) y un porcentaje menor a la Tiro globulina.

HIPERTIROIDISMO

Enfermedad de Grave´s

Bocio uni-nodular tóxico

Bocio Multinodular tóxico

Adenoma Hipofisiario productor de TSH

Tumores trofoblásticos

Inducido por Yodo (Jod Basedow)

Inducido por Amiodarona

Tiroiditis sub-aguda

Tiroiditis post-parto

Hormona tiroidea exógena (Iatrogénico)

Tiroiditis infecciosa

Exacerbación aguda de Tiroiditis auto-inmune

Tiroiditis ficticia

 

La enfermedad de Grave´s se acompaña de la Oftamopatía autoinmune (Ojos brotados) que puede presentarse incluso en pacientes eutiroideos, por lo cual se considera una entidad independiente, que está íntimamente relacionada en su etiología, pues en este caso hay anticuerpos específicos dirigidos a elementos como músculo, comprometiendo también la grasa retro-orbitaria. Generalmente, como en todas las enfermedades autoinmunes hay un factor ambiental precipitante asociado al inicio de la enfermedad que puede ser un estrés físico o emocional. Son componentes también de ETA la Tiroiditis autoinmune (Hashimoto), la tiroiditis posparto y es parte del Síndrome poliendocrino autoinmune que puede comprometer además suprarrenal, hipófisis, ovario, etc.

Otra causa frecuente es el Hipertiroidismo por bocio nodular único o múltiple. En esta patología un nódulo va ganando autonomía y se independiza de los mecanismos de regulación del eje hipotálamo-hipófisis tiroideo y produce exceso de hormona tiroidea. Hay factores genéticos que condicionan su aparición, crecimiento y desarrollo. Cuando adquiere autonomía suficiente produce supresión del TSH, aumento de T4 libre y todo el cuadro clínico de hipertiroidismo.

En los casos de tiroiditis se produce una liberación aguda y masiva de hormona tiroidea almacenada (La glándula tiroides es un almacén reservorio de hormona), provocada por el proceso inflamatorio y produce tirotoxicosis que si bien es transitoria, puede ser dramática en los síntomas.

La tiroiditis postparto puede comenzar con cuadro de hiperfunción tiroidea y en un plazo variable presenta hipofunción por lo cual hay que estar muy atento a los tiempos en que se puede presentar, haciendo monitoría con TSH. Como puede ser una condición transitoria se trata solo si hay un cuadro clínico franco de hipertiroidismo ( aquí aplica mejor el término de tirotoxicosis).

La tirotoxicosis iatrogénica por ser cada día más frecuente, es necesario tenerla presente como causa. La frecuencia se debe como dijimos al uso abusivo y sin ninguna indicación de la hormona tiroidea. Generalmente se usa auto-medicada o por centros de estética, adelgazamiento o mesoterapia (a veces en forma camuflada, así que la paciente no se da cuenta que está tomando). Sustancias derivadas de hormona tiroidea o yodo también son usadas. Los síntomas y el cuadro clínico son similares a otra patología pero no hay hallazgos a la palpación tiroidea.

Una iatrogenia autorizada es la que se indica en el tratamiento de cáncer papilar de tiroides, posterior a la tiroidectomía, donde se utilizan dosis supresivas de hormona tiroidea, con el fin de mantener bajo el TSH y evitar el estímulo de remanentes o de posibles metástasis de este cáncer que es TSH dependiente.

Otras causas deben ser tenidas en mente, pero escapan a esta revisión.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Una cuidadosa Historia Clínica donde se interrogue sobre los aspectos descritos, acompañado de un minucioso examen físico nos llevarán a tener una presunción diagnóstica que solo necesitaremos confirmarla.

El mejor examen de tamizaje es el TSH, el cual se encuentra suprimido, generalmente en cifras de 0.01 o menores (Valor de referencia normal para la mayoría de laboratorios entre 0.27-4.2 uUI/ml). Este examen debe ser complementado por el T4 libre (Mejor que el T4 total que puede estar artificialmente elevado en estados hiperestrogénicos incluido el embarazo o mujeres tomando estrógenos como anticonceptivos o para menopausia). El T4 libre se encuentra generalmente alto (Valores de referencia entre 0.7-1.7 ng/dl). Si está en rangos normales, con TSH suprimido, puede tratarse del llamado “hipertiroidismo sub-clínico” o mejor denominado leve, cuya decisión de tratamiento no siempre es fácil y la debe tomar el especialista.

La gamagrafía de tiroides es útil para investigar causa de tirotoxicosis y nos hará la diferencia entre bocio nodular o difuso y nos aporta datos importantes sobre la función a través del Índice de Retención que es mayor de 5% (Valor de Referencia 2.5-4.5), que representa la retención del medio de contraste con Tecnecio, en caso de gamagrafía convencional. La gamagrafía usando dosis trazadoras de Yodo131 es más específica ya que la glándula lo involucra en su metabolismo y nos aporta datos más certeros de función tiroidea, pudiendo diferenciar la captación de 4 y 24 horas, la cual se encuentra elevada en caso de hiperfunción tiroidea

Un examen que está ganando mucha aceptación desde que está siendo realizado por el mismo especialista en endocrinología en su consultorio en tiempo real, es la Ecografía Tiroidea. En ella se puede ver si hay bocio difuso o nodular con mucha precisión y además utilizando la técnica del Doppler Color nos muestra la circulación intratiroidea que generalmente está aumentada en enfermedad de Grave´s y en los bocios nodulares hiperfuncionantes.

Otros exámenes de ayuda diagnóstica serán solicitados según lo exija la evaluación integral del paciente.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa y de factores como edad del paciente, alergias medicamentosas y enfermedades previas como asma, falla cardíaca, etc.

Un aspecto importante a tener en cuenta es si la paciente está embarazada, lactando, o tiene intención de embarazo.

El tratamiento se divide entre manejo medicamentoso, manejo con Yodo 131 y en algunos casos seleccionados, cirugía..

En el caso de pacientes con procesos inflamatorios como la tiroiditis sub-aguda en la mayoría de los casos no es necesaria terapia específica. Se utiliza anti-inflamatorios no esteroideos y en algunos casos por la severidad o falta de respuesta, esteroides.

En el caso de tirotoxicosis por medicación con hormona tiroidea, es suficiente la suspensión del medicamento y revierte generalmente en un plazo de 10 días a un mes.

MANEJO MEDICAMENTOSO

El tratamiento medicamentoso con antitiroideos sigue siendo el tratamiento más utilizado para la enfermedad de Grave’s, siendo el metimazol el medicamento preferido como terapia a largo plazo.

Para mejorar el cuadro sistémico general se utilizan betabloqueadores, que de no haber contraindicación el mejor es el Propranolol, que por no ser cardio-selectivo tiene mayor acción antagonista sobre los receptores beta adrenérgicos en los diversos tejidos. De haber contraindicación como pacientes con asma o EPOC, se puede utilizar calcio-antagonistas. Las dosis de Propranolol varían entre 60 y 240 mg/día en dosis dividida.

Hay dos medicamentos anti-tiroideos de uso en nuestro medio:

Metimazol: dosis variable, según severidad. Tiene vida media larga por lo cual puede ser administrado en una sola dosis diaria entre 5 a 30 mg/día.

Propiltiouracilo (PTU): dosis entre 50 y 300 mg/día. Se debe dar en dosis dividida. Además del efecto antitiroideo disminuye la conversión de T4 para T3.

Estos medicamentos actúan inhibiendo la síntesis y producción de hormona tiroidea. Hay precauciones respecto a su uso y el paciente debe ser advertido de riesgo de nuetropenia o agranulositosis o inclusive de aplasia medular, que si bien corresponde a menos del 1% de pacientes debe ser tenido en cuenta. En nuestro medio donde el uso de antitiroideos es la terapia más utilizada, a las dosis usuales es infrecuente este efecto. Otros efectos son prurito, erupción cutánea o reacciones alérgicas mayores. El PTU se prefiere en embarazo al Metimazol para evitar riesgos teratogénicos atribuidos a este último en el período de embriogénesis. Generalmente se utiliza PTU en primer trimestre de embarazo y luego se utiliza Metimazol durante segundo y tercer trimestre.

En pacientes no embarazadas, una vez que se adquiere el eutiroidismo clínico y laboratorial, se va disminuyendo la dosis. Es necesario efectuar controles y monitoreo de función tiroidea. El primer control una vez establecida la terapia se hace de 6 a 8 semanas y se debe solicitar hemograma, TSH y T4 libre. Luego se efectúan controles cada dos a tres meses hasta obtener el eutiroidismo clínico y laboratorial. Se va disminuyendo entonces la dosis, hasta alcanzar una dosis mínima de mantenimiento que se da por 18 a 24 meses y se suspende. Hay un grupo variable de pacientes que recidivan y se puede tener dos alternativas de manejo: o se programa para dosis de Yodo 131 o se reinicia Metimazol y la dosis de mantenimiento mínima se puede mantener por tiempos más prolongados. Por ejemplo 5 miligramos por períodos mayores a dos años.

Otros medicamentos como Perclorato y Litio, utilizados en casos especiales, se dejan para casos de alergia o agranulositosis y son de uso exclusivo del especialista.

TRATAMIENTO CON YODO 131

El tratamiento con yodo 131 es una alternativa que se está utilizando con mayor frecuencia. En algunos países es tratamiento de primera elección. Se considera costo-efectivo pues generalmente después de una dosis única, el paciente mejora en un lapso de 6 a 12 semanas. Las dosis actuales están entre 20 y 30 milicurios. Estas dosis producen destrucción del tejido tiroideo y en un lapso de 3 a 6 meses se produce hipotiroidismo.. El hipotiroidismo se considera un riesgo calculado, pero se debe advertir a los pacientes sobre esta posibilidad, ya que el paciente puede asumir que después de la terapia queda eutiroideo y no necesitará mas tratamiento. El Yodo 131 está contraindicado en embarazo y lactancia y se debe tener precaución en pacientes con oftalmopatía moderada a severa, pues puede haber progresión. Si se decide tratamiento con Yodo 131 en pacientes con oftalmopatía se debe proteger al paciente con esteroides. Esta circunstancia es de valoración y manejo entre el endocrinólogo, el especialista en medicina nuclear y el oftalmólogo.

Generalmente en nuestro medio hay temor al tratamiento con yodo 131 por parte de la comunidad no médica. Por eso es necesario al ordenar este tratamiento explicar en detalle los factores que llevan a formular esta terapia y los posibles efectos a largo plazo de la terapia, así mismo el motivo por el cual el paciente tiene que tener un aislamiento relativo por 10 días.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento con cirugía es cada vez menos utilizado y los casos se están restringiendo a aquellas pacientes que tienen contraindicación del yodo 131 o han presentado reacciones adversas a medicamentos y no aceptan tratamiento con Yodo 131. En embarazo también se tiene como una opción terapéutica si el grado de hiperfunción lo amerita.

SEGUIMIENTO DE PACIENTES

Independiente del tratamiento elegido los pacientes requieren seguimiento, pues en caso de tratamiento medicamentoso puede presentarse una vez suspendido recidiva, en un plazo no mayor a dos años, lo cual lleva a nuevo tratamiento o a terapia definitiva con yodo 131.

Pacientes que reciben Yodo 131 van a presentar hipotiroidismo que requiere tratamiento. Generalmente pacientes que reciben esta terapia requieren altas dosis de reposición de hormona tiroidea y debe hacerse seguimiento hasta obtener la dosis adecuada.

Pacientes posquirúrgicos también hacen frecuentemente hipotiroidismo que requiere manejo y controles.

COMPLICACIONES DE HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo no tratado o un tratamiento insuficiente puede tener consecuencias de riesgo. Si no hay tratamiento puede progresar el paciente a una crisis tirotóxica o llamada “Tormenta Tiroidea” por lo dramático del cuadro, lo que puede generar mortalidad alta.

Desde punto de vista cardiovascular se pueden presentar arritmias cardíacas incluyendo la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que de no tratarse el hipertiroidismo también puede tener consecuencias de mayor morbi-mortalidad cardiovascular.

El paciente no tratado puede presentar insuficiencia cardiaca de difícil manejo si no se diagnostica y trata de forma adecuada.

Una complicación frecuente del hipertiroidismo es la pérdida ósea que puede llegar a osteoporosis. Si bien la hormona tiroidea es necesaria como hormona colaborativa para la función del hueso, su exceso produce efectos deletéreos sobre éste. Es así como se hace necesario solicitar densitometría ósea a pacientes con hiperfunción tiroidea, dar calcio y vitamina D y si ya se presenta la osteoporosis iniciar tratamiento adecuado.

Por último las consideraciones de tipo psicológico son así mismo importantes ya que comprometen la salud integral, un aspecto muchas veces olvidado en el manejo de pacientes con patología tiroidea.

Es pues la tirotoxicosis una patología frecuente que requiere un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, ya que el manejo a tiempo implica un buen pronóstico y una buena calidad de vida para los pacientes.

HÉCTOR MARIO RENGIFO C. 

ENDOCRINÓLOGO

 

Preguntas sobre esta entrega

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